судорожный синдром история болезни

Первый судорожный приступ: тактика действий

1ec78e271ae18e8688ceddb702af0bd1

По данным международной статистики, у каждого десятого жителя планеты хотя бы раз в жизни случится судорожный приступ. У каждого сотого будет установлен диагноз «эпилепсия». Наличие эпилепсии не всегда связано с семейным анамнезом и образом жизни. Учитывая распространенность заболевания, высока вероятность того, что приступ случится на ваших глазах у вашего знакомого, родственника, или просто прохожего — и вам придется оказывать первую помощь до приезда скорой помощи.

Согласно рекомендациям Международной эпилептической лиги, первая помощь при приступе заключается в следующих действиях:

Необходимо вызвать скорую медицинскую помощь, если:

НЕЛЬЗЯ насильно удерживать, фиксировать человека. НЕЛЬЗЯ класть предметы и пальцы в рот. НЕЛЬЗЯ наливать воду в рот до полного восстановления сознания. НЕЛЬЗЯ делать искусственное дыхание или непрямой массаж сердца во время судорог.

Для определения диагноза и дальнейшей тактики, врачу необходима наиболее полная информация о произошедшем. Но в критической ситуации, особенно если судорожный приступ случился с ребенком, родителю невероятно сложно точно описать все произошедшее. В такие моменты секунды кажутся минутами. Пожалуйста, постарайтесь записать происходящее на видео. Мы понимаем, насколько трудно собраться в такой момент и использовать телефон для видеозаписи, но это поможет определить точный вид приступа, а значит поможет поставить диагноз, определить прогноз, назначить лечение.

После приступа необходимо обратиться к для проведения диагностики и назначения лечения. Если диагноз эпилепсия был установлен ранее, то необходима консультация невролога для определения необходимости коррекции получаемой лекарственной терапии.

Важно понимать, что однократный судорожный приступ не значит, что после него будет подтвержден диагноз эпилепсия. Многие состояния очень похожи на судороги, но неврологу будет достаточно подробного сбора анамнеза (в идеале — просмотра вашего видео), чтобы исключить эпилепсию. Если это все же был первый в жизни судорожный приступ, пациенту может быть показано обследование: электроэнцефалография (лучше видео ЭЭГ мониторинг с записью сна), нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга), анализы крови, ЭКГ. По результатам обследования уже можно говорить о вероятности возникновения повторного приступа и необходимости назначения специальной, противоэпилептической, терапии.

Дополнительную информацию можно найти:

Источник

Анализ клинического случая пациента с эпилепсией

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

%D0%BB%D0%B8%D1%80%D0%B8%D0%BA%D0%B0

Читайте в новом номере

Прежде чем привести клинический пример пациента с эпилепсией, хотелось бы вспомнить об известных личностях, которые страдали указанной болезнью. Это позволит показать значимость данной проблемы.

В самом названии эпилепсии (от греч. epilambanein – «внезапно падать, неожиданно быть охваченным») подчеркиваются характерные проявления болезни. Как особую болезнь эпилепсию выделял Гиппократ, который описывал периодически повторяющиеся припадки (судороги) [1, 3, 5].

Сохранились упоминания египтян о «лунной болезни» (morbus iunaticus). Арабам были известны способы лечения «судорожной болезни», настигающей людей в новолуние. Римляне прерывали заседания комиций, если с кем-либо из присутствовавших случался припадок падучей (m. coraitialis, m. сaducus Пления), разбиравшиеся тогда дела пересматривались.

Во многих литературных источниках есть указания на то, что эпилепсией болел живописец Ван Гог. Невролог Н.К. Боголепов трактовал его болезнь как сомнамбулическую форму эпилепсии. Описание его вспышек агрессии и поступка с отрезанием уха (по некоторым данным, он отрезал себе только мочку), создание потом автопортрета в повязке, несомненно, указывают на патологическое поведение. Вильяму Шекспиру было известно, что Гай Юлий Цезарь, римский государственный деятель и военачальник, страдал эпилепсией. Во второй сцене второго акта трагедии Шекспира «Юлий Цезарь» есть такое четверостишие: «Тогда он потерял сознание и упал. Он упал на базарной площади. У него пошла пена изо рта. Он был безмолвен» [2, 4, 7, 8].

В биографии Наполеона, вышедшей в 1838 г., написано: «С юношеского возраста у него были эпилептические состояния. Однажды в Париже, в школе за несоблюдение субординации он был наказан тем, что должен был есть, стоя на коленях. В связи со случившимся с ним тяжелым эпилептическим приступом он был освобожден от наказания».

По свидетельству Ф.М. Достоевского, его эпилепсия началась в рождественскую ночь во время ссылки (за связь с революционными кругами в 1849 г. Достоевский был приговорен к смерти, однако непосредственно перед исполнением приговора смертная казнь была заменена на 4-летнюю каторгу в Сибири). Ему тогда было около 30 лет.

По-видимому, эпилепсия протекала у него в форме драматических больших приступов: «Его взгляд застыл, как будто он искал слова и уже открыл рот. Вдруг из его широко открытого рта раздался протяжный бессмысленный крик, и он упал без сознания на пол. Его тело билось в судорогах, в уголках рта появилась пена». Вероятно, здесь идет речь о развернутом первично-генерализованном эпилептическом приступе, в основе которого лежит очаговое поражение [9–12].

Типичный припадок эпилепсии начинается внезапно, лишь в течение коротких мгновений некоторые больные ощущают те или другие влияния, возвещающие приступ. Иногда это как бы легкое дуновение (аура) на лице, вспышки красного света, ощущение увеличения предметов, удлинения собственных рук или ног, галлюцинаторное восприятие свиста, барабанного боя, своеобразного запаха, ощущение сосания в подложечной области, онемение языка, надвигание чего-то огромного, страх или экстаз, иное восприятие времени. Интересно, что нередко все мельчайшие детали ауры неизменно переживаются больным, повторяясь с каждым приступом. И несмотря на то, что больной знает, что означает аура, он не успевает ни сесть, ни лечь, а падает на землю, нередко с пронзительным криком или мычанием. Лицо покрывается смертельной бледностью, и сознание оставляет больного. Рот и лицо искривляются, голова поворачивается в сторону, все тело больного вытягивается тонической судорогой. На губах появляется пена, часто окрашенная кровью из закушенного языка или щек. Глаза закатываются, зрачки расширяются и не реагируют на свет [2, 5, 7]. Дыхание сначала задерживается, потом становится хриплым и затрудненным. Вскоре бледность лица сменяется сине-багровой окраской («черная немочь»), пульс слабеет. Этот период тонических судорог длится от нескольких секунд до полуминуты. Затем напряжение разрешается, и по телу сначала в отдельных мышечных группах, а затем в туловище и конечностях начинают пробегать клонические судороги. Вскоре ими охватываются все мышцы тела, выступает пот, происходит непроизвольное мочеиспускание. На внешние раздражения не получается никакого ответа, корнеальные рефлексы отсутствуют, коленные рефлексы угасают. Температура тела обычно повышается. Период ритмических движений сгибания и разгибания (клонический) длится 3–4 мин, сменяясь общим ослаблением и иногда рядом бессознательных движений и бессвязным бормотанием. Редко весь эпилептический припадок длится более 5 мин [7, 9, 12].

Приведем клиническую историю болезни пациента с диагнозом «эпилепсия», которая очень типична и показательна.

Пациент Н., 1990 г. р., студент вуза.

Начало курации врачом-неврологом больницы скорой медицинской помощи: 10.10.2013 г.

Направлен врачом-неврологом студенческой поликлиники с клиническим диагнозом: «эпилепсия генерализованная с клонико-тоническими судорогами, криптогенная».

Жалобы больного. Потеря сознания, продолжавшаяся 4 мин, сопровождавшаяся судорогами, которые длились около 4 с, затем утихали и потом снова появлялись еще 1–2 раза, а затем исчезали, заведением глазных яблок вверх, слюноотделением, прикусыванием языка, постприступной сонливостью, повышением температуры тела до 37,1°С.

История развития настоящего заболевания. Первый приступ произошел 26 августа 2013 г. без видимой причины. Больной в это время отдыхал на море, загорал на пляже. Со слов его матери, приступ длился 1 мин: отмечалось заведение глазных яблок вверх, «потрясывание» всего тела, сначала ног, затем рук, через несколько секунд появилась пена изо рта, немного обмочился. Сам пациент не помнит приступ. После него отмечалась выраженная сонливость. Предвестников приступа – ауры не было. Через 2 нед. приступ повторился, сопровождался заведением глазных яблок вверх, судорогами, прикусыванием языка, обильным слюноотделением на фоне потери сознания, длился 3–4 мин. Родители вызвали скорую медицинскую помощь, пациент был госпитализирован. Находился в больнице с 10 по 24 октября 2013 г., ему был поставлен диагноз «эпилепсия с генерализованными судорожными припадками». Было назначено лечение: прием внутрь глицина и фенитоина. 25.10.2013 г. пациент был направлен на дополнительное обследование к эпилептологу Воронежской областной клинической больницы.

Читайте также:  рабочие навыки в резюме пример

История жизни пациента. Родился от первой беременности. На момент рождения сына матери было 35 лет. Роды протекали без особенностей. Мальчик родился доношенным (на 40 нед.), вес – 3800 г, рост – 51 см. Грудное вскармливание – до 4–х нед. Рост и раннее развитие – без патологии. Голову начал держать с 1,5 мес., сидеть – с 7 мес., ходить – с 12 мес. Первые зубы появились в 7 мес. В 7 лет пошел в 1-й класс. На данный момент учится на 6-м курсе вуза г. Воронежа. Пациент по характеру эмоционально лабилен, замкнут, периодически вязок, бывает тосклив, иногда злобен, особенно по отношению к родителям. Один ребенок в семье. Условия проживания удовлетворительные. Питание регулярное.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа, ОРВИ.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственный анамнез: не отягощен.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Положение пациента на момент курации активное. Нормостенический тип телосложения. Рост – 1 м 84 см, вес – 75 кг; температура тела – 36,6°С; пульс – 85 уд./мин., ритмичный, АД – 110/85 мм рт. ст.

Кожные покровы чистые, бледно-розового цвета. Тургор и эластичность сохранены. Влажность умеренная. Форма концевых фаланг не изменена. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, равномерно распределена по всему телу. Лимфатические узлы не увеличены.

Форма и размеры черепа нормальные, сосудистый рисунок головы выражен умеренно. Размягчений и деформаций костей нет. Болезненность при перкуссии и пальпации отсутствует.

Система органов дыхания – без особенностей.

Сердечно-сосудистая система – без особенностей.

Пищеварительная система. Осмотр полости рта. Отмечается прикусывание – вмятина от зубов на языке. В остальном – без особенностей. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности в точках и зонах поджелудочной железы не обнаружено. При пальпации печени нижний край ее располагается на 1–2 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии. Перкуторно: размеры печени соответствуют норме. Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система. Изменения со стороны наружных половых органов отсутствуют. Почки не пальпируются, симптом поколачивания по поясничной области (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное. Вторичные половые признаки соответствуют возрасту.

Эндокринная система. Патологии со стороны желез внутренней секреции не обнаружено.

Неврологическое обследование. Сознание ясное. Пациент ориентирован в пространстве и во времени. Четко отвечает на поставленные вопросы, адекватное отношение к своей болезни. Интеллект развит хорошо, соответствует возрасту и образованию. На момент осмотра жалоб на головокружение, головные боли, судороги, шума в голове не предъявлял, тошноты и рвоты не было. Менингеального синдрома нет. Ригидности затылочных мышц нет. Гиперестезия (повышенная общая кожная чувствительность), светобоязнь, гиперакузия (повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям) отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы. Патологии не выявлено.

Двигательная сфера. Мышцы равномерно, хорошо выражены. Атрофий, гипертрофий, псевдогипертрофий, фасцикулярных и фибриллярных подергиваний мышц не выявлено. Активные и пассивные движения в полном объеме. Мышечная сила и тонус достаточные. Походка не нарушена. Патологических и защитных рефлексов нет. Клонусы стоп, кистей, коленных чашечек не выявлены. Синкинезии, гиперкинезы, тремор отсутствуют.

Координация движений не нарушена. В позе Ромберга – устойчивость. Чувствительность поверхностная и глубокая сохранена. Симптомы натяжения нервных стволов и корешков отсутствуют. Менингеальные симптомы отсутствуют. Вегетативные функции – без особенностей.

Эпилептические припадки: генерализованные тонико-клонические судороги.

Нейропсихическая сфера. Сознание сохранено, контактен, общителен, обстоятелен. В отношении самого себя, места и времени ориентируется правильно. Поведение спокойное. Память и внимание не снижены. Тест на внимание: при выполнении теста А – 45 с, теста Б – 30 с, теста на переключение – 2 мин и 40 с. Возбуждения, депрессии не выявлено. Критическая оценка и эмоциональная реакция на свое заболевание формальны. Психопатологических явлений (галлюцинации, бред, навязчивые состояния) не выявлено. Больной легко идет на контакт, во время курации вел себя спокойно, но немного напряженно. Охотно тестировался и участвовал в заданиях, которые ему предлагались в промежутках между курационными часами. Все задания выполнял добросовестно. В общении с больным отмечается сужение круга интересов до «Я и моя болезнь», личность характеризуется эгоцентричностью, что приводит к множественным конфликтам. Таким образом, наблюдается формирование характерологических черт личности, свойственных больным именно эпилепсией. Наблюдается также склонность к уходу от главной темы с рассуждением о случайных, попутно возникших обстоятельствах. Снижена переключаемость, что видно по результатам теста на внимание и переключаемость. Больной назойлив и однообразен, требует повышенного внимания, немного слащав. Наблюдается характерный для больных эпилепсией очень тяжелый взгляд (симптом Чижа), что снижает возможность отслеживать точность реакции больного на то или иное слово, вопрос, утверждение. Больной отмечает свою скрытность, не делится переживаниями.

1210 1

Отмечаются конкретность мышления, отсутствие критического отношения к себе, изменениям личности, заметна переоценка своих способностей.

Лабораторные и инструментальные обследования. Результаты лабораторных и специальных методов обследования на момент курации – без особенностей.

Электроэнцефалография (ЭЭГ). Заключение: при закрывании глаз, гипервентиляции, фотостимуляции 24 Гц регистрируется генерализованная эпилептиформная активность по всем отведениям головного мозга. Это свидетельствует о вовлечении в патологический процесс обоих полушарий головного мозга.

Топический диагноз и его обоснование. С учетом жалоб и результатов неврологического обследования определяется судорожный синдром, характеризующийся:

Клинический диагноз и его обоснование. Клинический диагноз выставляется на основании:

Таким образом, пациенту выставлен клинический диагноз: «эпилепсия генерализованная с клонико-тоническими судорогами, криптогенная».

Дифференциальная диагностика эпилепсии представлена в таблице 1. Дифференциальную диагностику генерализованной эпилепсии с тонико-клоническими судорогами также проводят с опухолями головного мозга.

1. Постоянное и длительное:

2. Режим III (общий). Диета – стол № 15.

3. Медикаментозная терапия:

На фоне проведенного лечения отмечается улучшение самочувствия.

Рекомендации. В рамках противоэпилептической терапии: корректно было бы ввести более современный безопасный и эффективный препарат вместо фенитоина и подумать, насколько сочетание правильно, а ассоциация с вальпроевой кислотой – актуальна.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Генерализованный судорожный эпилептический статус

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

%D0%BB%D0%B8%D1%80%D0%B8%D0%BA%D0%B0

Читайте в новом номере

Определение и классификация эпилептического статуса

Эпилептический статус (ЭС) — состояние, длящееся 5 и более минут и соответствующее одному из следующих определений:

Существуют следующие виды классификации ЭС.

По степени вовлечения в приступную активность вещества головного мозга:

По внешним проявлениям:

По патофизиологическим изменениям:

По ответу на терапию:

Генерализованный судорожный эпилептический

статус (ГСЭС) — наиболее распространенный и самый опасный тип эпилептического статуса. Приступная активность при ГСЭС обусловливает грубые нарушения метаболизма, представляющие угрозу для жизни пациента. Выделяют следующие стадии ГСЭС:

Overt GCSE — I фаза ГСЭС, характеризующаяся выраженными двигательными проявлениями (обычно первые 30 мин ЭС), далее — «развернутый ГСЭС».

Subtle GCSE — II фаза ГСЭС, основные признаки которой: угасание двигательной активности и прогрессирующее нарушение параметров гомеостаза (обычно эта фаза наступает через 30–60 мин после начала ЭС), далее — «трудноуловимый ГСЭС».

Electrical GCSE — III фаза ГСЭС, при которой наблюдаются отсутствие двигательной активности, грубая декомпенсация витальных функций и персистирующая на ЭЭГ патологическая электрическая активность (обычно после первых 120 мин статуса), далее — «электрический ГСЭС».

Эпидемиология

Заболеваемость ЭС составляет от 10,3 до 61 на 100 тыс. человек, она максимальна у детей первого года жизни (135–165 на 100 тыс. населения) и пожилых пациентов (14,6–86 на 100 тыс. населения). Частота ГСЭС (как первично-, так и приступы) составляет от 33,3% до 71% всех случаев ЭС. Таким образом, в мире ежегодно происходит как минимум 200 тыс. случаев ГСЭС.

Этиология

ГСЭС может вызываться различными причинами. В 12% случаев эпилепсия дебютирует со статуса.

Острые процессы, которые могут лежать в основе ЭС:

Хронические процессы, которые могут лежать в основе ЭС:

Особенности ЭС у детей:

Клинические проявления

Стадия ЭС, которую называют «развернутый ГСЭС», обычно начинается с серии дискретных генерализованных приступов, характеризующихся тонической, или двигательной активностью, которая ассоциируется с эпилептиформными разрядами на ЭЭГ, изменяющимися в ходе судорог На данной стадии статуса клонические судороги внезапно прекращаются, что совпадает с завершением приступа на ЭЭГ Как правило, в межприступном периоде к пациенту частично возвращается сознание, однако если он не находится в состоянии активного бодрствования без остаточной спутанности и/или других неврологических симптомов, следует считать, что ГСЭС у него продолжается. Если на данной стадии больной не получает лечения, или оно неадекватно, двигательные проявления, несмотря на персистирование ЭС, становятся все более стертыми.

Читайте также:  dead by daylight чума история

Следующая стадия статуса называется «трудноуловимый ГСЭС». У пациента выявляются лишь единичные сокращения мышц пальцев, передней брюшной стенки, лица или нистагмоидные движения глазных яблок. В случае если статус продолжается, двигательная активность у пациента не выявляется вообще, несмотря на персистирование эпилептиформных разрядов на ЭЭГ. Эта — терминальная стадия ГСЭС — называется «электрический ГСЭС». Таким образом, эволюция нелеченого (или неадекватно леченого) ГСЭС идет от развернутого к трудноуловимому ГСЭС и завершается электрическим ГСЭС. Однако у некоторых пациентов с тяжелой (например, аноксической) энцефалопатией стадии трудноуловимого ГСЭС предшествуют лишь 1–2 (а иногда и ни одного) генерализованных эпилептических приступа.

Интериктальная симптоматика зависит от стадии ГСЭС. Дискретные приступы обычно эволюционируют от начальной фазы тонического напряжения мышц к их сокращениям, нарастающим по амплитуде и снижающимся по частоте, которые затем проходят быстро и полностью. После этого пациент находится в коматозном состоянии и неподвижен. Если это действительно интериктальный период, на ЭЭГ фиксируется низкоамплитудная активность, не содержащая эпилептиформных разрядов. В случае дискретного генерализованного приступа пациент постепенно выходит из комы, параллельно этому нормализуется активность на ЭЭГ. Однако даже если пациент приходит в себя, а на ЭЭГ продолжает персистировать эпилептиформная активность, недопустимо констатировать прекращение ГСЭС. В классических случаях двигательная активность при ГСЭС эволюционирует от клинически выраженной до стертой, при этом электроэнцефалографические и клинические нарушения принимают перманентный характер.

Диагностика

Развернутый ГСЭС определяется как два или более генерализованных приступа без полного восстановления сознания между ними или как единственный пролонгированный приступ. В случае классических приступов диагноз не вызывает затруднений, однако типичной ошибкой является гиподиагностика статуса вследствие ложного впечатления, что пациент в межприступном периоде приходит в себя. Любые состояния сознания, за исключением активного бодрствования, являются признаком того, что патофизиологические изменения персистируют и пациент находится в ЭС.

Следует учитывать, что клинические и ГСЭС могут быть асимметричными. Врачи нередко ошибочно диагностируют парциальный ЭС у больных с нарушением сознания и унилатеральными судорогами. В подобных случаях нужно предполагать ГСЭС с асимметричными или односторонними двигательными проявлениями, если пациент во время судорог не находится в полном сознании.

Согласно общепризнанному мнению, для адекватного ведения больного с ЭС необходимо мониторировать ЭЭГ, однако начало лечения ни в коем случае нельзя откладывать до получения ее результатов. Разумеется, если приступ заканчивается и пациент полностью приходит в сознание, в проведении ЭЭГ необходимости нет. Однако если у больного, несмотря на прекращение судорог имеется изменение уровня сознания, необходимо исключить персистирование эпилептиформных разрядов с помощью ЭЭГ. Проведение ЭЭГ необходимо и у пациентов, перенесших единственный судорожный приступ, но не вернувшихся к состоянию активного бодрствования. Следует помнить, что трудноуловимый ГСЭС может развиваться и после единственного генерализованного приступа.

После купирования эпизода ГСЭС дальнейшее диагностическое исследование должно быть ориентировано на поиск причины развития статуса.

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто ГСЭС требует дифференциальной диагностики с психогенными неэпилептическими приступами. Судорожная активность у ряда пациентов с психогенным статусом бывает ярко выраженной. Для дифференциальной диагностики психогенного и истинного ЭС следует помнить о 4 основных характеристиках последнего: эволюция двигательной активности во время приступа, стереотипность приступов, отсутствие пауз в судорогах в течение приступа, открытые глаза во время приступа. Как правило, генерализованный судорожный приступ состоит из стереотипных фаз: вначале — тонической, затем — клонической. Сильные клонические судороги, за которыми следует тоническое напряжение, а потом прекращение приступа, никогда не наблюдаются во время истинного эпилептического припадка, однако клонические движения могут предшествовать тонической фазе во время припадков. Клонические подергивания в конечной фазе или приступов снижаются по частоте и нарастают по амплитуде и затем обычно внезапно прекращаются. В случае распространения судорожной активности при парциальных приступах по типу джексоновского марша клиническая картина должна соответствовать топической организации моторной коры. Если развитие подобных приступов атипично, возникает вопрос об их психогенной природе. Однако некоторые приступы, особенно лобного происхождения, могут характеризоваться необычным поведением, странными выкриками, размахиванием рук, раскачиванием головы или сексуально окрашенными движениями тазом. Если приступы стереотипны в своих двигательных проявлениях, вполне вероятно, что они являются истинно эпилептическими, даже несмотря на странные особенности. Напротив, психогенные приступы часто видоизменяются от одного эпизода к другому. Кроме того, двигательная активность при психогенных приступах, как правило, перемежается короткими периодами отдыха, что нетипично для истинных эпилептических пароксизмов.

Важная роль в дифференциальной диагностике эпилептических и психогенных приступов принадлежит ЭЭП Хорошо модулированный в задних отведениях в раннем постприступном периоде служит убедительным доказательством психогенного характера пароксизма. В свою очередь, после генерализованных эпилептических приступов характерно замедление на ЭЭП хотя после лобных припадков нередко наблюдается быстрое восстановление сознания и нормализация ЭЭП

Прогноз

Смертность и формирование стойкого неврологического дефицита вследствие ПСЭС в большей степени определяются его этиологией, однако их частота может возрастать при неадекватном лечении. Длительное течение статуса ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Неспецифическая терапия ГСЭС

Патофизиология ГСЭС

Физиологические изменения при ПСЭС можно упрощенно разделить на две фазы, переход из первой во вторую наступает примерно через 30–60 мин после начала приступа.

Во время фазы компенсации происходит массивный выброс катехоламинов, что ведет к повышению ЧСС, АД и глюкозы в плазме. Могут возникать аритмии, и фатальные. При длительных судорогах развивается стойкая гипертермия до 40°С, ведущая к повреждению мозга и ухудшающая прогноз. Также часто развивается ацидоз, у 25% больных артериальное pH опускается ниже 7,0. Этот ацидоз в основном связан с образованием лактата, а также с повышением уровня СО2 в крови, что само по себе может вести к жизнеугрожающему угнетению сознания. Ацидоз повышает риск аритмий и гипотензии и в сочетании с осложнениями может вести к отеку легких. Активность вегетативной нервной системы вызывает потливость, усиление бронхиальной секреции, саливацию, рвоту.

Тем не менее, физиологические механизмы саморегулирования в головном мозге достаточны, чтобы компенсировать эти изменения. Происходит значительное увеличение мозгового кровотока и доставки глюкозы к активной мозговой ткани. Межнейрональные связи на этом этапе не нарушены, гематоэнцефалический барьер сохранен, и риск повреждения головного мозга невысок.

Во время фазы декомпенсации нарушаются компенсаторные механизмы, что ведет к прогрессирующему снижению АД и гипоксии. Гипотензия, обусловленная вегетативными и нарушениями, а также воздействием препаратов, может быть очень опасной и резистентной к терапии. В сочетании с нарушением ауторегуляции гипотензия ведет к недостатку кровоснабжения мозга. А во время генерации электрических разрядов мозгу нужно особенно много питательных веществ. При гипоперфузии эти потребности не могут быть удовлетворены, что ведет к ишемической эксайтотоксичности и метаболическому повреждению. Гипотензия может быть усилена внутривенным введением АЭП, особенно если это введение осуществляется слишком быстро. Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) при позднем статусе, усугубленное системной гипотензией, может привести к отеку мозга. Впрочем, нарушения не ограничиваются метаболизмом мозга. Вследствие легочной гипертензии и отека легких давление в легочной артерии превышает осмотическое давление крови, что ведет к повреждению легочных капилляров. Сердечный выброс снижается в связи с уменьшением сократимости левого желудочка и падением ударного объема. Это ведет к развитию сердечной недостаточности.

Диагностические и лечебные процедуры

Кардиореспираторная функция является главным приоритетом у всех пациентов со статусом. Необходимо освободить дыхательные пути и при необходимости обеспечить искусственное дыхание. Пипоксия при статусе всегда тяжелее ожидаемой, что связано с постоянной мышечной активностью и повышением метаболических потребностей головного мозга, поэтому во всех случаях показано обогащение дыхательной смеси кислородом.

Читайте также:  моргенштерн биография фото до и после пластики фото

Дыхательная недостаточность может быть следствием недостаточности, ускорения метаболизма, отека легких, а также угнетения дыхания лекарственными препаратами, назначенными для лечения статуса. Необходимо быть постоянно готовым к началу ИВЛ, особенно с учетом того, что гипоксия при статусе всегда выше ожидаемой. Использование доз анестетиков не рекомендуется без подключения к ИВЛ. Клиническая практика показывает что даже 10 мг внутривенного диазепама могут вести к угнетению дыхания. Аспирационная пневмония — частое осложнения статуса, поэтому всем пациентам, нуждающимся в дыхательной поддержке, показано назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Мониторинг пульса, АД, ЭЭГ, температуры и регулярная оценка неврологического статуса показаны всем пациентам. Метаболические нарушения, особенно гипогликемия, могут быть причиной статуса или развиваться параллельно с ним, поэтому требуется регулярная оценка клинического и биохимического анализов крови, газов крови, коагулограммы, рН.

Внутривенный доступ должен быть обеспечен для восполнения потери жидкости и введения АЭП. Препараты не следует смешивать, и, если необходимо введение двух АЭП (например, диазепама и вальпроата), нужно обеспечить два внутривенных доступа. Внутриартериальное введение препаратов при статусе категорически запрещено риска некроза стенки артерии и вазоспазма.

Срочные анализы. Следует немедленно взять у пациента анализ крови для определения газов, сахара, оценки функции печени и почек, уровня кальция и магния, развернутой гемограммы (включая тромбоциты), коагулограммы и уровня АЭП в плазме. Следует сохранить 20 мл сыворотки для дальнейшего анализа, особенно если причина статуса остается неизвестной. Дополнительные анализы следует проводить в зависимости от клинической ситуации.

Внутривенные глюкоза и тиамин. Всем пациентам с гипогликемией (рекомендована проверка уровня глюкозы ручным глюкометром) показано немедленное введение 50 мл 40% раствора глюкозы. Рутинное введение глюкозы пациентам без гипогликемии может усугубить повреждение нейронов.

У пациентов с алкоголизмом или недостаточностью питания рекомендовано введение 250 мг тиамина внутривенно. Назначение тиамина особенно важно, если планируется введение глюкозы, потому что у лиц с алкоголизмом и/или нарушением питания введение глюкозы повышает риск развития энцефалопатии Вернике. Введение тиамина следует осуществлять очень медленно риска развития анафилактического шока.

Сульфат магния используется в лечении эклампсии, однако нет никаких доказательств его эффективности при эпилептическом статусе. Тем не менее, у алкоголиков или пациентов со СПИДом может наблюдаться снижение магния в сыворотке. Таким пациентам показано введение 2–4 г сульфата магния внутривенно в течение 20 мин для лечения приступов и профилактики аритмий. Магний также используется у пациентов с рефрактерным эпилептическим статусом.

Вазопрессоры. Гипотония может быть следствием как самого статуса, так и лекарственной терапии, она является универсальной проблемой при длительном статусе. Гипотония увеличивает риск повреждения головного мозга, потеря ауторегуляции мозгового кровотока означает, что перфузия головного мозга становится прямо пропорциональна системному АД. Таким образом, поддержание системного АД приобретает первостепенное значение. Наиболее часто используется допамин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Дозу следует титровать до достижения желаемого гемодинамического и почечного ответов (как правило, начинают с уровня 2–5 мг/кг/мин, доза может быть увеличена до более чем 20 мг/кг/мин — при тяжелой гипотензии). Допамин следует вводить в крупную вену, экстравазация вызывает некроз тканей. Требуется мониторинг ЭКГ риска нарушений проводимости. Особое внимание следует уделять пациентам с сердечной недостаточностью.

Нарушения сердечного ритма представляют собой значительный риск в случае тяжелого состояния, вызванного вегетативной гиперактивностью, нарушением обмена веществ, применением высоких доз АЭП и/или анестетиков. Рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ, выявленные аритмии лечат обычным способом.

Выявление причины статуса. Исход статуса в значительной степени зависит от его этиологии, и срочное лечение причины ЭС является жизненно важным. Обычно используются КТ, МРТ и анализ ликвора, но выбор исследований зависит от клинической ситуации. Если ЭС был спровоцирован отменой АЭП, повторное назначение препарата даже в низкой дозе, как правило, позволяет быстро прекратить статус. Внутривенный пиридоксин показан детям в возрасте до 3 лет, имеющим текущую историю эпилепсии, а также всем новорожденным.

Повышенное ВЧД и его мониторинг. Если имеются признаки сохраняющегося, резко повышенного или прогрессивно увеличивающегося ВЧД, то необходим его мониторинг. Необходимость в нем, как правило, определяется причиной статуса, а не собственно статусом, мониторинг ВЧД более распространен в педиатрической практике. Если ВЧД критически повышено, используется прерывистая вентиляция под положительным давлением, кортикостероиды в высоких дозах (4 мг каждые 6 ч) или инфузии маннита (последнее, как правило, используется только в крайних случаях в качестве временной меры). Нейрохирургическая декомпрессия используется лишь в редких ситуациях.

Гипертермия является наиболее важной причиной неблагоприятного прогноза из всех системных нарушений, происходящих на ранней стадии ПСЭС. Температура выше 41 оС ведет к повреждению нейронов гиппокампа, кроме того, гипертермия снижает порог приступов. Всем пациентам с ПСЭС показан мониторинг температуры тела и пассивное охлаждение в случае ее повышения.

Катетеризация мочевого пузыря показана в течение первого часа после начала статуса для оценки объема выделенной жидкости. Для поддержания водноэлектролитного баланса показано внутривенное введение растворов через венозный катетер.

Специфическая терапия ГСЭС

Введение. Целью лечения ЭС является максимально быстрое прекращение его клинических и и предотвращение его рецидива. Терапию ПСЭС можно разделить на несколько шагов в зависимости от длительности течения ЭС. Для каждого из этих шагов будут рассматриваться только доступные в России препараты.

Начальная поддерживающая терапия начинается сразу же после введения бензодиазепинов до получения результатов этого введения (в случае, если ЭС прошел после назначения бензодиазепинов, эта терапия страхует от его рецидива; если же статус продолжается, она служит средством его прекращения).

Вальпроаты вводятся внутривенно со скоростью 36 мг/кг/мин до достижения целевой дозы 25 мг/кг

Альтернатива: леветирацетам в дозе 1000–3000 мг/сут внутривенно со скоростью 2–5 мг/кг/мин.

При отсутствии эффекта от инициальной и/или начальной поддерживающей терапии у пациента констатируется рефрактерный ЭС.

Лечение рефрактерного ЭС обычно проводится в палате интенсивной терапии. Пациент нуждается в постоянном мониторинге ЭЭП, доза и скорость введения препаратов зависят не от клинических проявлений, а от картины ЭЭП.

Тиопентал натрия вводят внутривенно болюсно 100–250 мг в течение 20 с, далее 50 мг каждые 2–3 мин до прекращения припадков, затем непрерывно со скоростью 3–5 мг/кг/ч до достижения феномена на ЭЭГ.

Альтернатива: пропофол начинают с болюсного введения 2 мг/кг, повторяют при необходимости, затем инфузионно 5–10 мг/кг/ч до достижения феномена на ЭЭГ, после чего снижают дозу до поддерживающей (обычно 1–3 мг/кг/ч).

Альтернатива: мидазолам болюсно в дозе 0,10,3 мг/кг со скоростью не выше 4 мг/мин, далее непрерывное инфузионное введение для достижения феномена на ЭЭГ (обычно 0,05–0,4 мг/кг/ч).

Все препараты для лечения рефрактерного ЭС могут угнетать дыхание, сердцебиение и вести к тяжелой гипотонии. Показаны непрерывный кардиомониторинг подключение к ИВЛ, внутривенное введение допамина у пациентов с гипотонией.

Длительность управляемого наркоза у пациентов с ЭС может достигать нескольких недель.

Лечение суперрефрактерного ЭС требуется в случае продолжения ГСЭС в течение 24 ч после начала введения системного анестетика. При неэффективности одного анестетика он может быть заменен на другой. Параллельно с этим следует вводить АЭП внутривенно или через назогастральный зонд.

Хирургическое лечение применяется при структурном поражении, являющемся причиной ГСЭС. Используются резекционные методы или субпиальные насечки. Подобные методы лечения описаны в основном в педиатрической практике.

Иммуномодулирующая терапия применяется при соответствующей причине статуса (анти-, энцефалит Расмуссена, epilepsia partialis continua). Используются внутривенные глюкокортикоиды и/или внутривенный человеческий иммуноглобулин.

Гипотермия является многообещающим способом лечения ЭС и предотвращения гибели нейронов. Описана эффективность гипотермии при аноксическом статусе, возникшем после остановки сердца.

Нелекарственные методы помощи при ЭС включают стимуляцию блуждающего нерва (единичные описания у детей с катастрофической эпилепсией), глубокую стимуляцию мозга, транскраниальную магнитную стимуляцию (единичные описания, в основном при epilepsia partialis continua), электросудорожную терапию, диету (при синдроме и некоторых других педиатрических синдромах), а также дренирование спинномозговой жидкости.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Поделиться с друзьями
admin
KINOBAZA24.RU - информационный портал об известных людях
Adblock
detector