сочетанный митральный порок история болезни

История болезни по терапии

Московская Медицинская Академия им.И.М.Сеченова

Кафедра внутренних болезней № 4

История болезни по терапии

Исполнитель: студент 4 курса л/ф

Фамилия, Имя, Отчество больного: Соловьев Михаил Николаевич

Профессия: пенсионер, инвалид II группы (раньше работал грузчиком)

Местожительство: Москва, ул. Бнехская 5 — 179

Время поступления в клинику: 08 ноября 2001 года в 15.50

Дата курации: 29.11 01.

Жалобы больного на момент поступления: На одышку, возникающую при незначительной нагрузки, лежа при низкой подушки, преимущественно по ночам. Кашель с выделением слизистой мокроты. Увеличивающиеся отеки голеней, увеличение живота из-за скопления жидкости. Периодические боли в области сердца, сжимающего характера, средней интенсивности, без иррадиации, возникающие без связи с физической нагрузкой, не проходящие после приема нитроглицерина. Частые подъемы артериального давления до 200/100 мм. рт. ст.

История настоящего заболевания: Больной в возрасте 17 лет в 1947 году перенес ревматизм по поводу чего находился в стационаре. Через 3 года был диагностирован порок митрального клапана. После этого больного жалобы не беспокоили, он вел обычный образ жизни, работал грузчиком. С возраста 55 лет состояние больного стало ухудшаться: появились подъемы артериального давления (была выставлена гипертоническая болезнь), появились периодические боли в области сердца, одышка, отеки, мерцательная аритмия. Больной стал наблюдаться в районной поликлинике, проходить лечение 2 раза в год в стационаре. Последняя госпитализация в феврале 2001 года в ГКБ № 63. Вышеизложенные жалобы при госпитализации развились в течение 3 недель.

Anamnesis vitae: Родился в сельской местности, в деревне Курской области. Жил в частном доме. Условия существования были плохими, питание получал нерегулярное (находился на оккупированной территории во время войны). Из образования закончил только 4 класса в общеобразовательной школе. С 1946 года проживает в Москве. На данный момент жилищные условия хорошие, живет в отдельной квартире, в семье.

Перенесенные заболевания: В детстве перенес корь, краснуху, паротит (без осложнений). Часто болел простудными заболеваниями, ангинами. В возрасте 41 года находился в стационаре в урологическом отделение с диагнозом: мочекаменная болезнь, правосторонняя почечная колика, в результате лечения конкремент вышел самостоятельно, в дальнейшем жалоб на мочекаменная болезнь не было. В 56 лет было произведена операция — грыжесечение по поводу грыжи белой линии живота.

Наследственный и семейный анамнез: Наличие заболеваний передаваемых по наследству отрицает. Отец умер в возрасте 50 лет от рака пищевода. Мать погибла трагически.

Аллергические проявления: на лекарственные препараты, пищевые продукты, растения и животных отсутствуют.

Вредные привычки: Курит с 12 лет, в настоящий момент выкуривает по одной пачке сигарет в день.

Производственные вредности: Работал грузчиком на кирпичном заводе, занимался погрузкой угля.

Состояние: средней тяжести.

Положение: на момент курации активное, при поступлении вынужденное ортопное.

Выражение лица: нормальное.

Температура: 36.7 0 С

Кожные покровы: чистые, обычной влажности, акроцианоз, окраска видимых слизистых цианотичная. Подкожно-жировая клетчатка умеренного развития, распределена равномерно. Выражена пастозность голеней, при поступлении выраженные периферические отеки на голенях, стопах. Кожа на нижних конечностях бледная, гладкая, напряженная.

Со стороны суставов, костной и мышечной системы патологии нет.

Лимфатические узлы: в норме, при осмотре не видны.

Органы дыхания: Жалобы изложены выше. При осмотре дыхание через нос свободное. ЧДД 22, ритм дыхания правильный. Грудная клетка нормостенической формы. Правая и левая половина симметричные, при дыхании движутся синхронно, при пальпации безболезненны. При пальпации отмечается ригидность грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах с обеих сторон. Границы легких расширены. Ограничение экскурсии нижнего легочного края. При перкуссии притупление легочного звука в нижних отделах. При аускультации дыхание жесткое. В нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкокалиберные незвучные хрипы. На момент поступления выслушивались влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы в верхних отделах легких справа (что также подтверждено рентгенологически). Бронхофония: голосовое дрожание локально ослаблено с обеих сторон в нижних отделах легких.

Органы кровообращения: Жалобы изложены выше. При осмотре области шеи отмечается пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца: грудная клетка в области сердца не изменена, сердечного горба нет, сердечный толчок отсутствует. Локальной эктопической пульсации в прекардиальной области нет. Верхушечный толчок определяется в 6 межреберье на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, по характеристикам: разлитой, высокий, усиленный. Пульсации в эпигастральной области и области печени нет.

Перкуторные границы относительной сердечной тупости:

правая: на 1 см кнаружи от правого края грудины

левая: на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

верхняя: на 1 см левее левой грудинной линии на уровне II ребра.

I и II тоны ослаблены во всех точках аускультации. III и IV тоны не выслушиваются. На верхушке выслушивается пансистолический шум, дующего, мягкого, тембра, высокой частоты, проводящийся в подмышечную область. Также на верхушке выслушивается протодиастолический, затухающий шум, дующего тембра. При аускультации в точке Боткина-Эрба выслушивается протодиастолический, убывающий шум, мягкого, дующего тембра. Ритм сердца неправильный, ЧСС – 64 в минуту. Частота пульса – 62 в минуту, дефицит пульса 2. Выражено нарушения ритма в виде мерцательной аритмии. Артериальное давление на правой руке 160/90 мм. рт., на левой руке 155/90 мм. рт. ст., при рабочем артериальном давлении 140/80 мм. рт. ст. Пульс на лучевых артериях одинаковый, сосудистая стенка гладкая. Характеристика пульса: аритмичный, высокий и скорый, удовлетворительного наполнения и напряжения. Исследование вен: подкожные вены головы, шеи, грудной клетки, живота, бедер не расширены, не извиты.

Система органов пищеварения: Жалобы на грыжевое выпячивание, периодически возникающие боли схваткообразного характера в правой паховой области.

При осмотре в настоящее время живот симметричный в дыхании участвует равномерно. В положении стоя у медиальной части паховой складки, грыжевое выпячивание овальной формы, размером 10 х 8 см. Болезненное при пальпации в мошонку не опускается, при перкуссии притупление перкуторного звука. В горизонтальном положении грыжа вправляется, при исследовании поверхностное кольцо пахового канала расширено, положительный симптом кашлевого толчка.

При пальпации живот мягкий, безболезненный, при перкуссии тимпанит. При аускультации выслушиваются нормальные перистальтические шумы. Стул склонность к запорам.

На момент поступления живот был увеличен в размере за счет скопившейся жидкости, форма живота выпуклая. При перкуссии тупой звук в нижних отделах.

Исследование печени: Жалобы на периодические возникающие чувство тяжести в области правого подреберья. Связь с принимаемой пищей отсутствует.

При осмотре области печени выбухания пульсации в области печени нет. Кожные венозные коллатерали отсутствуют. В настоящее время печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, на момент поступления выступала на 6 см. При пальпации печень увеличена, гладкая, мягкая, с округлым краем, безболезненная.

При пальпации селезенка не пальпируется, безболезненная.

Желчный пузырь: Жалоб нет, при пальпации не определяется, безболезненный.

Мочевыделительная система: жалоб нет, мочеиспускание свободно. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Эндокринная система: патологии нет, щитовидная железа не изменена.

Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Контактен, охотно общается. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память снижена. Интеллект средний. Мышление не нарушено. Настроение ровное, поведение адекватное. Нервная система: двигательных нарушений нет, чувствительность сохранена. Менингиальных и очаговых знаков нет.

Предварительный диагноз: Ревматизм, неактивная фаза. Комбинированный митрально-аортальный порок сердца: митральная недостаточность, мерцательная аритмия. Аортальная недостаточность. ГБ II. НК II б. Хронический бронхит в стадии ремиссии, эмфизема легких. Правосторонняя верхнедолевая очаговая пневмония. Правосторонняя вправимая прямая паховая грыжа.

Обоснование предварительного диагноза: После перенесенного ревматизма (к которому предрасположили частые ангины и голодание) у больного имеются данные за митральный порок сердца. За недостаточность митрального клапана: расширение границ сердца влево и вверх (гипертрофия и дилятация левого желудочка и предсердия), ослабление I тона, систолический шум на верхушке, мягкий, проводимый в аксиллярную область. Мерцательная аритмия. За стеноз митрального клапана: протодиастолический шум на верхушке, расширение правой границы сердца, декомпенсация по большому кругу кровообращения. Также имеются данные за недостаточность аортального клапана: пульсация сонных артерий, высокий и скорый пульс, протодиастолический, убывающий шум в V точке аускультации, хотя и имеются противоречивые данные: нет снижения диастолического давления. За недостаточность кровообращения II б стадии говорят выраженные гемодинамические нарушения в большом круге кровообращения (периферические отеки, асцит, увеличение печени) и в малом круге кровообращения (застойные явления в легких). За хронический бронхит в стадии ремиссии: курение с 12 лет, жесткое дыхание, отсутствие сухих свистящих хрипов, выделений мокроты гнойного характера. За эмфизему легких расширение границ легких, ослабленное дыхание, снижение экскурсии нижнего легочного края. За правостороннюю верхнедолевую очаговую пневмонию: предполагающий фактор застойные изменения в легких, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы в верхних отделах легких справа. За правостороннюю, вправимую, прямую паховую грыжу данные осмотра живота.

Больному были произведены исследования и получены следующие данные:

Общий анализ крови от 20. 11. 01. без патологии.

Показатель Полученные данные Норма
WBC 7,0 G/L 4,8—8,8 G/L
LYM 1,8 G/L 1,2-3,4 G/L
MID 0,7 G/L 0,1-0,6G/L
GRN 4,5 G/L 1,4-6,5 G/L
% LYM 259 L/L 205-511 L/L
% MID 0,84 L/n 0,17-0,93 L/n
% GRN 457 L/L 422-457 L/L
RBC 4,17 T/L 4,2-6,1 T/L
HGB 133 g/L 120-180 g/L
СОЭ 7 Мм/ч 2-10 Мм/ч
Палочкоядерные 2% 1-6%
Сегментоядерные 70% 47-72%
Эозинофилы 1% 0,5-5%
Базофилы 0-1%
Лимфоциты 22% 19-37%
Моноциты 3% 3-11%

Данные биохимического исследования: без патологии.

Показатель Полученные данные Норма
Общий белок 73 г/л 65-85 г/л
Мочевина 6,0 ммоль/л 2,5-8,3 ммоль/л
Холестерин 3,1 ммоль/л до 5,2 ммоль/л
Общ. билирубин 7,15 мкмоль/л 8,5-20,5 мкмоль/л
Триглицериды 0,93 мкмоль/л 0,1-2,2 мкмоль/л
АлАТ 26,8 мкмоль/л*мин 10-52 мкмоль/л*мин
АсАТ 40,8 мкмоль/л*мин 16-48 мкмоль/л*мин
Глюкоза 4,0 ммоль/л 3,9-5,8 ммоль/л

Общий анализ мочи: без патологии.

Результаты на RW, ВИЧ, HbsAg – отрицательные.

Рентгенограмма легких от 12.11.01.

Правосторонняя верхнедолевая S3 мелкоочаговая пневмония, умеренные застойные изменения в легких. Расширение корней легких с нечеткими контурами. Увеличение левого предсердия, левого желудочка, правого желудочка.

Рентгенограмма легких от 19.11.01.

Очаговых и инфильтративных изменений в легких нет.

Данные ЭКГ: ЧСС 43-73 в минуту. Волны мерцания предсердий. ЭОС отклонена влево. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия обоих желудочков.

Данные ЭХО-КГ: Сочетанный порок сердца. Недостаточность митрального клапана IV степени, аортального клапана I степени, стеноз митрального клапана, кальциноз клапанных структур. Дилятация левого предсердия. Увеличение стенки левого и правого желудочка.

К обоснованию предварительного диагноза проведенные исследования добавили:

Отсутствие воспалительного процесса в крови, следовательно, у больного неактивная фаза ревматизма. По данным ЭКГ: гипертрофия обоих желудочков и волны мерцания. Также на ЭХО-КГ выявлена гипертрофия обоих желудочков дилятация левого предсердия, к недостаточности митрального клапана добавился стеноз, что обусловлено утолщением и укорочением створок митрального клапана с диффузным включением кальция, помимо этого подтверждена недостаточность аортального клапана, что указывает на сочетанный порок сердца. На рентгенограмме легких правосторонняя верхнедолевая мелкоочаговая пневмония, подтверждающая данные аускультации, застойные изменения в легких, доказывающая застой в малом круге кровообращения.

Окончательный диагноз: Ревматизм, неактивная фаза. Комбинированный митрально-аортальный порок сердца: Митральный порок с преобладанием митральной недостаточности, постоянная форма мерцательной аритмии, нормосистолия. Недостаточность клапанов аорты. ГБ II. НК II б. Хронический бронхит в стадии ремиссии, эмфизема легких. Правосторонняя верхнедолевая очаговая пневмония. Правосторонняя вправимая прямая паховая грыжа.

Режим полу пастельный.

Sol. Strofhanthini-K 0,05% — 1 ml в/в 1 раз в день (сердечный гликозид) в 20 ml 0,9% раствора хлорида натрия.

Tab. Furosemidi 40 mg по 2 таблетки утром, однократно, после еды («петлевой диуретик»).

Sol. Panangini по 10 ml в/в, через день (препарат калия) в 10 ml 0,9% раствора хлорида натрия.

Tab. «Enap» по 10 mg х 2 раза в день, утром и вечером (ингибитор АПФ).

Tab. Nitrosorbidi по 20 mg х 2 раза в день, утром и вечером (антиангинальный препарат, периферический вазодилятатор).

Tab. «Corinfar» по 10mg х 2 раза в день, утром и вечером (блокатор кальциевых каналов).

Tab. Verospironi по 25mg х 2 раза в день, утром и вечером (калийсберегающий диуретик).

Tab. Amoxiclavi по 1 таблетке (375mg) х 3 раза в сутки (а/б широкого спектра действия).

Tab. «Teopec» по 300mg х 2 раза в день, утром и вечером (в качестве бронхолитика).

Tab. Mucaltini по 100mg (2 таблетке на прием), перед едой, утром, однократно (отхаркивающее средство).

После прохождения курса лечения в стационаре больной с положительной динамикой был выписан, под дальнейшее наблюдение в амбулаторных условиях.

Источник

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

66876511bfca17161d882c535f5c1520

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.

По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

Читайте также:  rimworld мод на создание своего персонажа

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Источник

Сочетанный митральный порок история болезни

Ф.И.О.:
Возраст: 72 года (дата рождения: 20 апреля 1930 г.)
Место жительства:
Место работы: Пенсионерка
Семейное положение: Замужем
Дата поступления в больницу: 27 октября 2002 г.
Время курации: с 4 ноября 2002 по 11 ноября 2002

Кем направлен: поликлиника № 5
Диагноз направившего учреждения: Хроническая ревматическая болезнь сердца, порок митрального клапана. Постоянная форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращения II Б степени. Вторичные бронхит и правосторонний гидроторакс. Асцит.

Диагноз при поступлении: Хроническая ревматическая болезнь сердца, порок митрального клапана. Постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращения II Б степени. Сердечная астма. Недостаточность дыхания II степени. Асцит.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана.
Осложнения основного заболевания: Относительная недостаточность аортального и митрального клапанов. Постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращения II Б степени. Симптоматическая гипертензия. Сердечная астма. Вторичные бронхит и правосторонний гидроторакс. Пневмофиброз. Кардиальный фиброз печени. Асцит.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Желчнокаменная болезнь: состояние после холецистэктомии (1989). Нефроптоз 2 степени справа.

Особые отметки: аллергическая реакция на пирацетам

Ведущие жалобы:
При поступлении: жалобы на боли в области сердца, ощущение сердцебиения, отеки голеней, кашель, одышку, головную боль, общую слабость.
На момент курации: боли в области сердца, одышка, головная боль сохраняются, кашель уменьшился, отеки голеней не определяются.
Боли в области сердца сжимающие, разлитые, интенсивные носят приступообразный характер, начало приступов кардиалгии больная ни с чем не связывает, проходят самостоятельно. Отмечает периодически возникающее ощущение сердцебиения.
Отеки со слов больной на момент поступления определялись на голенях (максимально достигая коленных суставов), в течение дня не исчезали.
Кашель постоянный, влажный с отделением мокроты. Мокрота прозрачная, с алыми кровяными и белыми прожилками, со слов больной, на момент курации выделяется приблизительно в объеме 100-150 мл. в сутки.
Одышка смешанного характера, появляется при незначительной нагрузке (беседа), ходьбе на расстояние более 20 метров, положении больной на спине.
Головная боль давящая, ноющая, пульсирующая с правой стороны головы, иррадиирует в шею, не регулярная. Носит характер энцефалгии.

Дополнительные жалобы:
Система органов дыхания: носовое дыхание не затруднено, свободное; выделяемого из носа не отмечает. При перемене положения тела из горизонтального в вертикальное по утрам происходит усилении кашля, выделяется розоватая, слегка пенистая мокрота.
Система органов кровообращения: отмечает онемение и замерзание пальцев рук и ног.
Система органов пищеварения: аппетит не изменен, вкус не извращен, неприятного запаха изо рта нет. Тошноты и рвоты нет. Жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье, которая носит периодический характер, ноющая. Стул регулярный, 1-2 раза в сутки, не изменен.
Система органов мочевыделения: боли в поясничной области не отмечает, мочеиспускание не затруднено.
Половая система: болей внизу живота нет, выделений нет.
Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений, потливости не отмечает, слабость постоянная, температура не повышена, однако отмечает периодически возникающее познабливание.
Нервная система: сон спокойный не нарушен, настроение спокойное. Отмечает шаткость при ходьбе, головокружение.
Система опорно-двигательных органов: ломота, боль и ограничение подвижности в правом плечевом суставе.

Вывод:
На основании жалоб больной на боли в области сердца, ощущения сердцебиения, одышку, отеки голеней можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система кровообращения. Жалобы на головную боль, шаткость при ходьбе, головокружение и общую слабость возможны при вовлечении в болезнь центральной нервной системы. Поскольку больная предъявляет жалобы на на боль в правом подреберье, можно полагать, что в патологический процесс вовлечена система органов пищеварения, вероятнее всего печень. Ломота, боль и ограничение подвижности в правом плечевом суставе говорит о вовлечении в патологический процесс опорно-двигательного аппарата.

Больной считает себя с 1955 года, когда примерно через месяц после тяжелого тонзилита почувствовала ухудшение состояния, заключавшееся в появлении одышки после нагрузки, болей в области сердца. Однако, за медицинской помощью не обращалась. С того времени состояние больной стабильно ухудшалось, периодически 2-3 раза в год беспокоили продолжитедьные приступы гипертермии, одышки при физической нагрузке и болей в области сердца, при этом больная отмечала болезненность, отечность и нарушение подвижности в крупных суставах (плечевые, коленные).
Впервые обратилась к участковому врачу по поводу настоящего заболевания в 1967 году в связи с очередным ухудшением состояния. К тому времени к вышеуказанным жалобам присоединились отеки нижних конечностей, появляющиеся к вечеру, и общая слабость. Участковым терапевтом впервые был поставлен диагноз: ревматизм, активная фаза, порок митрального клапана. Была назначена консультация кардиохирурга, которым в связи со стойким нарушением функции митрального клапана была рекомендована митральная комиссуротомия. Указанная операция была проведена в 1967 году в Железнодорожной больнице, было назначено адекватное медикаментозное лечение. Получала лазикс, строфантин, гепарин. После чего состояние больной стабилизировалось. Больная выписалась в удовлетворительном состоянии. Стала регулярно наблюдаться у ревматолога. Получала в течение приблизительно 10 лет профилактические инъекции бициллина двумя курсами в год (весной и осенью). После операции не работала в течение года и двух месяцев. Однако через вышеуказанный период времени больная вышла на работу. Через некоторое время вновь стала отмечать приступы одышки и болей в области сердца. С 1969-70 года периодически возникают приступы мерцательной аритмии предсердий, которая была впервые выявлена при поступлении больной в стационар 1969 году, всвязи с жалобами на чувство сердцебиения, боли в области сердца и головокружение. Больная получала лечение антиаритмическими препаратами (хинидин). Выписана с улучшением состояния. С 1972 года присоединяется симптоматическая гипертензия. В связи с вышеуказанным врачем-ревматологом назначено необходимое медикаментозное лечение. После этого состояние больной стабилизировалось и с 1973 по 1980 год отмечала значительное улучшение состояния.
Спустя 6 лет, в 1981 году, больная вновь почувствовала ухудшение состояния, которое проявилось появлением одышки при нагрузке, болями в области сердца, пастозностью голеней и стоп, в связи с чем была проконсультирована ревматологом. Ревматологом был поставлен диагноз: ревматизм, активная фаза. Было рекомендована госпитализация в ОКБ ст. Баранул и лечение, включавшее пенициллин в/м, фурасемид, строфантин. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии. Однако, ремиссия была не стабильной, и вновь появившиеся симптомы заболевания (одышка, отеки ног) заставили в 1982 году больную обратиться за помощью в стационар (ОКБ ст. Барнаул), где ведущими терапевтами была рекомендована повторная комиссуротомия митрального клапана. Операция была проведена в Кардиохирургическом отделении АККБ, после чего сосотояние больной вновь стабилизировалось. При выписке больная находилась в удовлетворительном состоянии, было назначено амбулаторное медикаментозное лечение (эналаприл, аспирин). С 1982 по 1984 год существенных жалоб не предъявляла. С 1982 года- постоянная форма мерцательной аритмии предсердий, которую по данным ЭКГ в 1982 году определил участковый терапевт. Лечение больной было пересмотрено и включало: дигоксин, каптоприл.
В 1984 году больная вновь обратилась к участковому терапевту в связи с жалобами на боли в области сердца, чувство сердцебиения, одышку, отеки нижних конечностей. Выявлена мерцательная аритмия- трепетание предсердий. Кроме того, тогда впервые было определено увелечение печени. Определена недостаточность кровообращения II Б степени. Больная была госпитализирована, проведен курс терапии (строфантин, кордарон). Выписана в удовлетворительном состоянии.
С 1986 года состояние больной относительно стабильно. Периодически возникают ухудшения состояния, что связана с мерцательной аритмией. Отмечает сезонность ухудшения состояния (отеки нижних конечностей, одышка, утомляемость), которое проявляется весной и осенью, в связи с чем периодически госпитализируется (2-3 раза в год).
В 1989 году перенесла приступ печеночной колики, всвязи с чем была госпитализирована в БСМП. Больной была проведена диагностическая лапаротомия, после чего был определен калькулезный холецистит и проведена холецистэктомия.
С начала девяностых годов рекомендована регулярная плановая госпитализация 2 раза в год: весной и осенью, что связано с сезонностью ухудшения состояния больной. Во время госпитализаций больной проводится антибактериальная, антиаритмическая терапия, прием антикоагулянтов и мочегонных препаратов. Кроме того, постоянно больная принимает дигоксин, аспирин,
Последняя госпитализация в ОКБ ст. Баранаул 20 февраля 2001 года. Диагноз: Ревматизм, неактивная фаза. Состояние после митральной комиссуродмлатации: митральный рестеноз, недостаточность клапанов аорты, относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Постоянная тахиформа мерцания- трепетание предсердий. НК II Б. Вторичный застойный бронхит. Атеросклероз аорты и ее ветвей. Симптоматическая артериальная гипертензия. Пневмофиброз, ДН II. Получала медикаментозное лечение: энап, мономак, аспирин, фуросемид, гепарин, строфантин, поляризующую смесь.
В настоящее время поступила в связи с очередным ухудшением состояния после перенесенного ОРЗ в мая месяце 2002 года, с которой было госпитализирована в больницу Трансмаш, где больной было проведено лечение. Выписана в удовлетворительном состоянии, однако, с этого момента больная отмечает усиление одышки, болей и неприятных ощущений в области сердца, нарастание интенсивности отеков и кашля. В последний месяц до госпитализации- усиление кашля, отделение мокроты с кровянистыми прожилками. Больная принимала: эуфиллин, дигоксин, фуросемид, аспирин. В связи с отсутствием положительной динамики симптомов, больная обратилась в поликлинику № 5, откуда экстренно по скорой помощи была доставлена в ОКБ ст. Барнаул.
Вывод: Из анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание носит хронический (начало в 1955 г.), медленно прогрессирующий характер (о чем говорит появление и нарастание симптомов недостаточности кровообращения, появление мерцательной аритмии. Ухудшение состояние с апреля 2002 года говорит об обострении процесса в настояший момент.

Родилась в 1930 году в Горно-Алтайской области, Шеболинский район, село Барагаш в семье крестьян. Первый ребенок в семье, 1 брат и одна сестра. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Окончила 7 классов средней школы. Во время Великой Отечественной Войны перенесла тяжелый голод. В 1948 году вышла замуж, переехала в город Барнаул. Работала почтовым курьером, рабочей. В 1951 году переехала с мужем в Горно-Алтайскую область в поселок Шеболинка, где занималась работой по дому и хозяйству. Отмечает неблагоприятные социальные условия, которые пережила в то время (сырость в доме, тяжелая физическая работа). В 1960 году в связи с ухудшением в состоянии здоровья переехала в г. Барнаул. Устроилась на работу в банк кассиром. С 1967 года- инвалидность I группы. С конца 1960ых годов до начала 1980ых работала кассиром на вагоноремонтном заводе. С 1982 года получает инвалидность II группы, уходит на пенсию.
Менструации с 14 лет, регулярные. Три беременности, двое родов, течение родов без особенностей. Климакс с 54 лет.
Гемотрансфузии (1967 и 1982). Туберкулез, вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает. Аллергологический анамнез: реакция на пирацетам.
Вредных привычек нет. Судимость отрицает
В настоящее время социальные условия жизни удовлетворительные, живет на первом этаже в благоустроенной квартире вдвоем с мужем.

П- заболевания pancreas

Легенда:
I 1,2 – отец и мать пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдали, мать умерла от неизвестного заболевания, отец умер от рака легких)
II 1,4 – сестра и брат пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдали, брат перенес пневмонию)
II 2,3 – пробанд (страдает заболеванием сердечнососудистой системы) и муж пробанда
III 2,4 – сыновья пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдают, старший сын (III 2) страдает хр. панкреатитом)
III 3 – искусственный аборт
IV 1,2,4,5 – внуки пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдают)
V 1 – правнучка пробанда (заболеваниями сердечнососудистой системы со слов больной не страдает)

Заключение: На основании анализа генеалогического древа наследственного характра заболевания у больной не выявлено.

Вывод: На основании анамнеза жизни выявлена способствующая началу заболевания неблагоприятная социальная обстановка (голод, воздействие низких температур), в которой находилась больная во время ВОВ и в 1950ые годы. Наследственной предрасположенность к заболеванию не выявлено.

Status praesens communis

Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Положение больной в постели свободное. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Глазные симптомы Мебиуса, Штельвага, Коккера- отрицательные. Осанка правильная, телосложение правильное. Больная сниженного питания. Конституция нормостеническая. Рост больного 163 см, вес 55 кг.

Кожа, переферические лимфоузлы и слизистые оболочки:

Кожные покровы бледные, сухие. Отмечается акроцианоз. В гипогастральной области видны участки подкожных кровоизлияний от инъекций гепарина. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Отеков на фоне проводимой терапии нет, одноко, отмечается некоторая пастозность голеней. Сыпь на коже отсутствует. Цвет лица бледный, facies mitrale. Отмечается умеренный цианоз губ. Ногти в виде часовых стекол. От мечается положительный симптом Квинке. Подкожно жировая клетчатка выражена слабо (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 1,5 см). Слизистая рта бледно-розовая, патологических изменений не выявлено. Периферические лимфоузлы не увеличены. Молочные железы не увеличены, пальпаторно никаких образований не определяется, сосок без особенностей, при надавливании выделений нет.

Общее развитие мышечной системы слабое, тонус мышц несколько снижен. Болезненности при ощупывании мышц нет, атрофии и уплотней не обнаружено. Деформаций костей и болезненности при поколачивании нет. Выявляется некоторый гиперкифоз грудного отдела позвоничника. Конфигурация суставов не изменена. В правом плечевом суставе ограничение пассивного и активного движений.

Частота дыхания 23 дыхательных движений в минуту, неритмичное. Тип дыхания грудной. Отмечается инспираторная одышка в покое в положение лежа на спине и стоя, а так же при разговоре. Носовое дыхание не затруднено. Голос приглушен. Форма грудной клетки бочкообразная, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково. Выявляется гиперкифоз грудного отдела позвоничника. Межреберные промежутки слегка расширены, плотное прилегание лопаток, ключицы симметричные.

При пальпации грудной клетки болезненность не выявлена. Резистентность слегка повышена, голосовое дрожание равномерное.

При сравнительной перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в базальных отделах особенно справа.

При топографической перкуссии:
высота стояния верхушек легких справа 5 см, слева 6 см
ширина полей Кренига справа 8 см, слева 10 см

Нижние границы легких

Линии Справа Слева

Подвижность легочного края

Аускультативно: выслушивается жесткое дыхание по всем точка, особенно справа, слышен звук крепетации в нижних отделах легких, особенно справа, хрипы влажные мелкопузырчатые в нижних отделах правого легкого. Слышен шум трения плевры слева и справо в точках по средним подмышечным линиям.
Сердечно-сосудистая система:

При осмотре и пальпации по ходу перефирических сосудов патологических отклонений и боли не обнаружено. Пульс 50 ударов в минуту, не ритмичный, напряженный, полный, большой. Слева пульс на лучевой артерии слабее по сравнению с правой стороной.
При осмотре области сердца обнаружена эпигастральная пульсация. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 2 см влево от среднеключичной линии. Пальпаторно гипералгии над областью сердца не выявлено, верхушечный толчок высокий, разлитой, мягкий (3 см2 площадью).

Читайте также:  клаудия мори биография личная жизнь

Границы относительной тупости сердца

Правая В IV межреберье на 2 см латеральнее правого края грудины
Левая В V межреберье слева на 2 см влево от среднеключичной линии
Верхняя В III межреберье слева по окологрудинной линии

Границы абсолютной тупости сердца

Правая Левый край грудины в IV межреберье
Левая По среднеключичной линии в V межреберье
Верхняя У левого края грудины в IV межреберье

Конфигураци сердца митральная. Ширина сосудистого пучка не выходит за края грудины.

Аускультативно: ритм неправильный, тоны сердца приглушены по всем точкам, выслушивается грубые систалический и диастолический шумы на митральном клапане (в основных точках выслушивания и точке Наунина). Отмечается расщипление второго тона над аортой. При проведении аускультации в положении лежа на спине и на левом боку, шум на митральном клапане имеет наибольшую интенсивность в положении лежа не левом боку, передается в подмышечную область и под лопатку. Кроме того, в положении лежа на спине у больной выслушивается слабый диастолический шум над аортой.

ЧСС 58 уд/мин, артериальное давление 150/100 мм рт. ст.
Частота пульса 50 уд/мин, дефицит пулься 8 уд/мин

При осмотре ротовой полости: язык влажный, розовый, с умеренным белым налетом, видны отпечатки зубов по краю языка, миндалины не увеличины, небные дужки без изменений. Слизистая рта влажная розовая чистая. Десны без воспалительных явлений, не кровоточат. Акт глотания не нарушен.

Зубная формула:
к к к о о о к о о о о о о о о о
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
о к к о о о о о о о к о о к о
Живот увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует, пульсация в эпигастральном углу. В положении лежа- «лягушачий» живот. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Пальпаторно живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Желудок не пальпируется. Селезенка не увеличена. При глубокой пальпации печени нижний край печени выходит из-под края реберной дуги на 2 см, плотный, резко болезненный. Положительный симптом качелей.
Перкуторно размеры печени по Курлову: 15 / 14 / 11 см.
Селезенка безболезнена, нормальных размеров и локализации.
Определяется свободная жидкость в небольшом количестве. Положительный симптом флюктуации. Пекуторно: притупление в положении больной стоя внизу живота. Газа в брюшной полости не выявлено.
Аускультативно: шум перистальтики кишечника.
Мочевыделительная система:

Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено. При глубокой пальпации почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Пальпаторно мочевой пузырь безболезненный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, 3-5 раз в день.
Нейроэндокринная система:

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов и особенностей поведения нет. Интеллект средний. Чувствительность не изменена. Вторичные половые признаки по женскому типу. Щитовидная железа не увеличена, узлов нет, безболезнена.

Вывод: На основании объективного осмотра можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена: 1) система дыхания: притупление перкуторного звука в базальных отделах особенно справа, ограничение подвижности легочного края, крепитация в нижних отделах легких; 2) система кровообращения: расширение границ сердца влево на 3 см, грубый систолический и диастолический шумы над митральным клапаном, расщипление 2 тона над аортой, аритмия, дефицит пулься 8 уд/мин; 3) органы пищеварения: увеличение размеров печени, ее болезненность при пальпации, асцит; 4) опорно-двигательный аппарат: ограничение активных и пассивных движений в правом плечевом суставе.

На основании жалоб больной на боли в области сердца, чувство сердцебиения и нарушения ритма, одышку можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.
Заболевание вызвал тяжелый тонзилит, перенесенная больной в 1955 году, после которого у больной впервые возникли основные жалобы: боли в области сердца, одышка, появляющаяся после незначительной нагрузки. Кроме того, больную беспокоили приступы гипертермии, артралгия и отеки плечевых и тазобедренных суставов. На основании вышеуказанного можно предположить, что больная перенесла приступ острой ревматической лихорадки. Больная перенесла 2 операции митральной комиссуродилатации (1967 и 1982 годы).
При поступлении жалобы на боль в области сердца, одышку даже в покое, отеки ног, кровохарканье. Объективно, при осмотре: акроцианоз, пастозность голеней и стоп, ногти в форме часовых стекол. При перкуссии сердца: границы относительной тупости сердца расширены влево на 3-4 см от нормы, и вправо на 2 см, что позволяет заключить о гипертрофии правого и левого желудочков. Аускультативно тоны приглушены, выслушивается грубый систалический и диастолический шумы на митральном клапане, передающиеся в подлопаточную область, в связи с чем можно предположить о том, что шум носит органический характер. В сочетании этих данных с данными о застойных явлениях в легких и малом круге кровообращения вероятно заключить, что у больной наблюдается сложный порок митрального клапана сердца (стеноз с недостаточностью). Объективно при пальпации определяются нарушения ритма и др. свойств пульса, урежение частоты пульса до 50 уд./мин. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритм неправильный, брадикардия, это характерно для нарушения возбудимости сердца: мерцательная аритмия. Учитывая то, что больная испытывает одышку при ходьбе на 20 м, подъеме на 1ый этаж, при перемене положения тела лежа, при разговоре можно поставить диагноз «недостаточность кровообращения II Б степени, недостаточность дыхания II степени». Перкуторно: определяется притупление легочного звука справа, особенно в нижних отделах легких, ограничение подвижности легочного края справа. Аскультативно: жесткое дыхание и звук крепитации, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Эти данные позволяют предположить о застое в малом круге кровообращения, застойном гидротораксе и бронхите. При пальпации брюшной полости: положительный симптом флюктуации и симптом «качелей». Пекуторно притупление в положении больной стоя внизу живота. Увеличение размеров печени по Курлову. Это позволяет заключить о застое в портальной системе и асците.
Таким образом, на основании жалоб больной, анамнеза болезни и жизни и объективного обследования больной можно поставить предварительный диагноз: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Недостаточность кровообращения II Б степени. Сердечная астма. Вторичные застойные бронхит и правосторонний гидроторакс. Недостаточность дыхания II степени. Асцит.

Результаты лабораторных исследований

• Общий анализ крови от 29.10.02:

Гемоглобин 140 г/л
Эритроциты 4,5×10¹²/л
Цветной показатель 0,94
СОЭ 15 мм/ч
Тромбоциты 270х10 /л
Лейкоциты 4,4х10 /л
Ретикулоциты 3,2%

Заключение: в общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больной, увеличено количество ретикулоцитов, что может свидетельствовать об активации эритропоэза.

• Общий анализ крови от 3.11.02:

Гемоглобин 139 г/л
Эритроциты 4,5×10¹²/л
Цветной показатель 0,9
СОЭ 13 мм/ч
Тромбоциты 270х10 /л
Лейкоциты 5,5х10 /л
Ретикулоциты 3,2 %

Эозино-филы Базо-филы миело-циты Метами-елоциты Палочкоядерные Сегментоядерные лимфо-циты Моно-циты
4 1 0 0 5 61 25 4

Заключение: в общем анализе крови наблюдается повышение СОЭ, что может быть связано с воспалительным процессом, наблюдаемым у больной, увеличено количество ретикулоцитов, что может свидетельствовать об активации эритропоэза.

• Анализ крови на сахар от 3.11.02: 4,5 ммоль/л

Заключение: патологических отклонений не выявлено

• Общий клинический анализ мочи от 25.10.02:

Количество: 240 мл
Плотность: 1009 мг/л
Цвет: желтый
Прозрачность: полная
Реакция: кислая
Белок: отрицательно
Лейкоциты: 2-4 кл. в поле зрения
Эритроциты: 0 кл. в поле зрения
Эпителиальные клетки: 5-7 кл. в поле зрения
Слизь: +
Соли: оксалаты

Заключение: В общем анализе мочи снижена плотность, что может быть связано с приемом диуретиков, других патологических отклонений не выявлено

• Анализ мокроты от 25.10.02:

Количество: 100 мл
Консистенция: густая
Характер: слизисто-гнойная
Запах: нет
Реакция: нейтр.
Эпителий плоский: 12-15
Лейкоциты: 4-6
Эритроциты: 1-2

Заключение: Мокрота слизисто-гнойного характера, при микроскопии определяется повышенное содержание лейкоцитов, что говорит о воспалительных изменениях в бронхиальном дереве, кроме того наблюдается повышенное содержание эритроцитов, что может свидетельствовать о застое в малом круге кровообращения.

• Биохимический анализ крови от 29.10.02:

Билирубин общий: 20,0 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)
Билирубин прямой: 4,5 мкмоль/л
Билирубин непрямой: 15,5 мкмоль/л
Натрий сыворотки: 137 ммоль/л
Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л
Мочевина: 12 ммоль/л
Тимоловая проба: 2,5 Ед
Формоловая проба: отр
АлАТ: 0,19 мкмоль/л
АсАТ: 0,19 мкмоль/л

Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение концентрации мочевины, что может быть связано с нарушение фильтрационной способности почек.

• Биохимический анализ крови от 3.11.02:

Общий белок: 76,8 г/л
Билирубин общий: 18,0 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)
Билирубин прямой: 3,5 мкмоль/л
Билирубин непрямой: 14,5 мкмоль/л
Натрий сыворотки: 141 ммоль/л
Калий сыворотки: 4,0 ммоль/л
Мочевина: 13 ммоль/л
Формоловая проба: отр
Тимоловая проба: 2,5 Ед
АлАТ: 0,19 мкмоль/л
АсАТ: 0,19 мкмоль/л

Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение концентрации мочевины, что может быть связано с приемом лазикса.

• Исследование крови на гемостаз от 29.10.02:

АПТВ: 59 сек
ТВ: 26 сек
ПТВ: 18 сек
РФМК: отр
Антитромбин III: 89%
Фибриноген: 5,33 г/л
Агрегация тромбоцитов: 24 сек

Заключение: Отмечается повышенное содержание фибриногена плазмы и увеличение времени агрегации тромбоцитов, это связано с ослаблением тромбоцитарного гемостаза на фоне приема аспирина.

• Исследование крови на гемостаз от 5.11.02:

АПТВ: 58 сек
ТВ: 24 сек
ПТВ: 18 сек
РФМК: отр
Антитромбин III: 86%
Фибриноген: 5,33 г/л
Агрегация тромбоцитов: 24 сек

• Белковые фракции методом электрофореза от 5.11.02:

Альбумины: 57%
глобулины: 43%
альфа1-глобулины: 8 %
альфа2-глобулины: 11%
бета-глобулины 10%
гамма-глобулины: 14%

Заключение: В анализе белковых фракций отмечается повышение альфа-1 и алфа-2 глобулинов, что говорит об активации синтеза неспецифической транспортной фракции белка.

• Кровь на липиды от 29.02.20:

Общий холестерин: 6,0 ммоль/л
Холестерин β- липопротеидов: 3,8 ммоль/л

Заключение: В анализе крови на липиды патологических отклонений не выявлено

• ЭХО Доплеро кардиографическое исследование от 6.11.02:
ЛП: 82х56 мм
КСР: 39 мм
КСО: 65 мл
КДР: 55 мм
КДО: 146 мл
ЧО: 81 мл

Масса миокарда: 273 г

Митральный клапан: изменен
ФВ: 55% по Тейхольцу
Створки изменены умеренно, подвижность ограничена, подклапанные сращения умеренные, кальциноз 2
Отверстие: неправильное, площадь 1,1 см²
Градиент давления: 16 мм рт ст.
Умеренная регургитация

Артальный клапан: изменен, кальциноз 2-3
Открытие: 15 мм
Градиент давления: 15 мм рт ст
Регургитация небольшая

Аорта в основании: 34 мм, уплотнена

ПП: значительно увеличено

Легочной клапан: не изменен, умеренная регургитация

Легочная артерия: не расширена

Трехстворчатый клапан: не изменен, отверстие не изменено, открыто, градиент давления 3,5 мм рт ст, выраженная регургитация

Перикардиального выпота нет

Заключение: Из данных ЭХО кардиографии видно, что у больной увеличено левое предсердие до 82х56 мм, косой размер сердца до 39 мм. Эти данные говорят о застое в левом предсердии и дилатации миокарда. Митральный клапан изменен, ограничена подвижность створок, определяются подклапанные сращения, кальциноз 2. Площадь митрального отверстия уменьшена до 1,1 мм², повышен градиент давления до 16 мм рт ст, отмечается умеренная регургитация. Следуя вышеуказанному можно сделать заключение, что имеется стеноз митрального клапана с недостаточностью. Аортальный клапан изменен, кальциноз 2-3, умеренная регургитация. Делаем вывод об относительной недостаточности аортального клапана. Аорта уплотнена в основании, что может свидетельствовать об атеросклерозе основания аорты. Правое предсердие и желудочек значительно увеличены, трехстворчатый клапан не изменен, выраженная регургитация в трехстворчатом отверстии, что говорит о гипертензии в малом круге кровообращения.

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости от 5.11.02:

Печень: нормальных размеров, эхогенность диффузно увеличена
Желчный пузырь: удален
Общий печеночный проток: не изменен
Печеночные вены: не изменены
Воротная вена: не изменена
Селезенка: не увеличена, не изменена, однородна
Поджелудочная железа: не изменена, эхогенность диффузно повышена
Почка:
Слева: нормальной локализации и эхогенности, расширение ЧЛС до 11 см.
Справа: нефроптоз 2 ст., расширение ЧЛА, эхогенность не повышена, конкрементов нет.

Заключения: Отмечается диффузное усиление эхогенности печени и pancreas, коликоэктазия, нефроптоз справа 2 степени.

• Рентгенограмма органов грудной клетки 3.11.02:

Описание: На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется: обширное затемнение с косой границей в нижнем отделе правого легкого, достигающее 5-6 “переднего” ребра. Ткань легких нормальной рентгенологической плотности. Легочной рисунок усилен в центральных отделах и ослаблен по переферии (симптом “скачка колибра” легочного рисунка), деформирован по ячеистому типу. Определяется незначительное расширение корней легких. Значительно расширена дуга левого желудочка и достигает точки 2 см. от среднеключичной линии, помимо этого определяется расширение дуг легочного ствола и левого предсердия. Правый желудочей значительно увеличен, его тень достигает точки, отстающей на 2 см правой парастернальной линии.

Заключение: В связи с вышеперечисленным можно заключить о наличии свободной жидкости в правой плевральной полости, застое в малом круге кровообращения. Всвязи с усилением легочного рисунка можно заключить о пневмофиброзе. Сердце имеет митральную конфигурацию: правый и левый желудочки значительно гипертрофированы, расширено левое предсердие.

Хроническую ревматическую болезнь сердца следует дифференцировать от:
1. Инфекционного эндокардита: Для данной патологии является характерным яркая картина течения заболевания. Отмечается весьма острое начало с высокой температурой и жалобами на боли в области сердца, неприятные ощущения, чего не наблюдалось у больной, у которой заболевание возникло постепенно через 3 недели после тонзиллита, жалобы были скудные, симптомы поражения клапанного аппарата сердца нарастали постепенно. При инфекционном эндокардите отмечаются выраженные проявления бактериемии: гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, рецидивирующие тромбоэмболии, абсцессы внутренних органов, чего нельзя отметить у больной, течение заболевания которой исключало все вышеуказанные признаки. Объективно при инфекционном миокардите: кожные покровы цвета cafe ale, на склере петехиальные кровоизлияния- симптом Лукина, чего не обнаружено у больной. При инфекционном эндокардите отмечаются ярко выраженные лабораторные изменения: резко повышено СОЭ, выраженный лейкоцитоз, повышение уровня γ- глобулиновой фракции плазмы крови, С-реактивный белок, положительная формоловая проба, у больной имеется слабовыраженное повышение СОЭ (13 мм/ч) нет лейкоцитоза, отмечается повышенный уровень содержания α- глобулинов, что характерно для хронической ревматической болезни сердца. Для инфекционного миокардита характерно присутствие бак. вегетаций на эндокарде. Тогда как для хронической ревматической болезни сердца характерны грубые органические поражения митрального клапана без наличия вегетаций, что и наблюдается на ЭХО-КГ больной от 6.11.02.
2. Врожденного порока клапанов: Основываясь на анамнезе жизни и болезни можно отметить, что у больной первые симптомы заболевания (одышка, боли в области сердца) появились приблизительно через 3 недели после перенесенного в 1955 году тонзиллита, до 1955 года больная не предъявляла никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, это свидетельствует о перенесенной больной в 1955 году острой ревматической лихорадке. Спустя несколько лет у больной сформировался порок митрального клапана, о чем свидетельствуют данные анамнеза заболевания (прогрессирование одышки, присоединение к течению заболевания отеков голеней и стоп, усиление болей в области сердца), соответственно сформировавшийся после этого порок носит приобретенный характер. Кроме того врожденные пороки сердца, как правило, не сопровождаются никакими лабораторными сдвигами, характеризующими воспалительный процесс, в то время как у больной наблюдаются изменения в общем клиническом анализе крови (повышение СОЭ), гиперфибриногенемия.
3. Ишемическая болезнь сердца: В связи с периодически возникающими болями и неприятными ощущениями в области сердца необходимо дифференцировать хроническую ревматическую болезнь сердца от ишемической болезни сердца. Больная не указывает на четкую связь возникновения болей и неприятных ощущений в области сердца с физической нагрузкой, временем суток, боли проходят самостоятельно (нитроглицерин никогда не принимала) через небольшой промежуток времени, все это не характерно для ишемической болезни сердца. У больной на ЭКГ (от 24.10.02) выявлены ишемические изменения по переднебоковой поверхности левого желудочка, однако в связи с определенной недостаточностью кровообращения II Б можно полагать, что эти проявления недостаточного обеспечения миокарда кровью связаны прежде всего с НК.

Читайте также:  покемон солнце и луна персонажи

Лечение (Лист назначений)

1. Режим палатный
2. Диета № 10б
3. Медикаментозное лечение

Диета 10б: Показание: хроническая ревматическая болезнь сердца, эссенцияльная артериальная гипертензия с недостаточностью кровообращения или нарушением мозгового кровообращения. Общая характеристика: диета с повышенным содержанием полноценного белка, ограничением легкоусвояемых углеводов, экстрактивных веществ, поваренной солью и адекватным уровнем витаминов С, Р, РР и группы В. Продукты: печеный картофель, бессолевой хлеб, мясо кролика и птицы, овощи, фрукты. Кулинарная обработка: все блюда готовят без соли, мясо и рыбу- в вареном виде или с последующим запеканием, поджариванием, овощи- в разваренном и сыром виде. Энергетическая ценность: около 2600 кКал (10886 кДж). Состав: белков- 120г (из них 50% животного происхождения), жиров- 100 г, углеводов-300г, поваренной соли- 3-5 г на руки больному, свободной жидкости до 1,5 л. Масса суточного рациона: 2,5 кг. Режим питания: дробный (5-6 раз в сутки). Температура пищи: обычная.

1. антиаритмические средства
2. β1- адреноблокаторы
3. диуретики
4. нитраты пролонгированного действия
5. ингибиторы АПФ
6. антиагреганты
7. антикоагулянты
8. препараты калия
9. антибиотики
10. витамины
11. метаболическая терапия

1. Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин): под влиянием терапевтических доз гликозидов наблюдается: а) увеличение силы и скорости сокращения миокарда (кардиотоническое или положительное инотропное действие) и, как следствие, увеличение ударного и минутного объемов сердца; эти эффекты связаны в основном с прямым влиянием на миокард; б) урежение ритма сердца и удлинение диастолы, что создает наиболее экономный режим работы сердца; замедление ритма в значительной степени обусловлено повышением тонуса центра блуждающих нервов, которое является реакцией на возбуждение рефлексогенных сосудистых зон в результате систолического действия сердечных гликозидов; в) уменьшение скорости проведения возбуждения в миокарде, атриовентрикулярном узле и волокнах Пуркинье

Rp.: Tab. Digoxini 0,00025
Dtd N 50
S. по 0,5 таблетки 2 раза в день

2. β1-адреноблакаторы (Атенолол, Метопролол): ослабляя влияние симпатической импульсации на β-адренорецепторы сердца, уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, сердечный выброс и потребление кислорода миокардом, артериальное давление постепенно снижается. Эти вещества обладают мембраностабилизирующим действием.

Rp.: Tab. Atenololi 0,05
Dtd N 20
S. по 1 таблетке 2 раза в день

• Диуретики (Фурасемид, Лазикс): Сильное диуретическое и антигипертензивное действие. Эффект связан с угнетением реабсорбции ионов натрия и хлора в проксимальных и дистальных извитых канальцах, а так же в области восходящего отдела петли Генле. Реабсорбция калия угнетается в значительно меньшей степени. Заметного угнетения карбоангидразы не наблюдается. Препарат одинаково эффективен в условиях ацидоза и алкалоза.

Rp.: Tab. Lasix 0,04
Dtd N 50
S. по ½ таблетки 1 раз в сутки

• Нитраты пролонгированного действия (Моночинкве): Данная группа препаратов применяется у больных при тяжелой стенокардии, ангинозном статусе, гипертензии в легочном круге кровообращения. Данные препараты для достижения длительного вазодилятаторного действия метаболизируются в организме до образования групп NO.
Rp.: Tab. Monocinque 0,02 N 20
DS. По одной таблетке 1 раз в день

• Ингибиторы АПФ (Аналаприл, Энап): Это вещества, ингибирующие переход ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к значительному вазодилататорному действию, снижению выработки альдостерона, соответственно снижению реабсорбции натрия и хлора.

Rp.: Tab. Enap 0,01
Dtd N 30
S. по 1 таблетке 2 раза в день

• Антикоагулянт (Гепарин, Фраксипарин): связывается с антитромбином III изменяет его конформацию, способствует значительному ускорению связывания АТ III c активными центрами факторов свертывающей системы крови, вследствие- ускорение их инактивации.

Rp.: Sol Fraxiparin 0,3
Dtd. N 10 in spritz-tubulis
S. по 0,3 мл 1 раз в сутки подкожно

• Антиагреганты (Аспирин): Препарат угнетает активность ЦОГ (в течение всего периода жизни тромбоцитов), в результате происходит подавление сиртеза Тромбоксана-А2, являющегося высокоактивным эндогенным проагрегационным и тромбогенным фактором. В больших дозах аспирин обратимо ингибирует синтез ПГ I2 и др. антитромботических ПГ. Вместе с тем аспирин способствует освобождению простоциклина из эндотелия кровеносных сосудов, оказывает угнетающее влияние на высвобождение и активацию тромбоцитарного фактора III и IV.

Rp.: Tab. Aspirini 0,25
Dtd N 50
S. по ½ таблетке 1 раз в сутки

• Препараты калия (Панангин): препарат содержит калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат является переносчиком ионов калия и магния, и способствует их проникновению во внутриклеточное пространство. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма. Калий является основным внутриклеточным ионом, имеет важное значение в поддержании изотоничности клеток, участвует в процессах передачи возбуждения по миокарду.

Rp.: Sol. Panangini 10 ml
Dtd N 5
S. для внутривенного введения, предварительно растворив в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, 1 раз в сутки

• Антибактериальная терапия (Ампициллин, Пенициллин): полусинтетический антибиотик, активен по отношению к грамноложительной флоры (St. aureus).

Rp.: Tab. Ampicillini 0,25
Dtd N 50
S. по 1 таблетке 4 раза в день

• Рибоксин: Оказывает положительное влияние на обменные процессы в миокарде, улучшает коронарный кровоток.

Rp.: Riboxini 0,2
Dtd N 50 in tabulettis
S. по 1 таблетке 3 раза в день

Таким образом, на основании предварительного диагноза и дополнительных методов обследования можно поставить клинический диагноз:
Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана. Недостаточность аортального и митрального клапанов.
Осложнения основного заболевания: Постоянная форма мерцательной аритмии. Тахисистолическая форма. Недостаточность кровообращения II Б степени. Симптоматическая гипертензия. Сердечная астма. Вторичные застойные бронхит и правосторонний гидроторакс. Пневмофиброз. Недостаточность дыхания II степени. Кардиальный фиброз печени. Асцит.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Желчнокаменная болезнь: состояние после холецистэктомии (1989). Нефроптоз 2 степени справа.
Этиология и патогенез основного заболевания

Митральные пороки обычно формируется в молодом возрасте, чаще у женщин. Причиной его развития почти в 90 % случаев бывает ревматизм, в остальных случаях- инфекционный эндокардит. Довольно часто у больных митральным стенозом в анамнезе удается выявить лишь одну ревматическую атаку, а иногда указания на перенесенный ревматизм отсутствуют.
От заболевания ревматическим эндокардитом до формирования выраженного порока проходят годы. Прогрессирование порока не удается объяснить только длительно сохраняющейся активностью ревматического процесса или повторными его вспышками.
Патогенез формирования сочетанного порока митрального клапана сложен. Большое значение имеют гемодинамические воздействия, которым постоянно подвержен работающий клапан. Неполное смыкание пораженных створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию. При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. В результате постоянного движения, натяжения, ударов волны крови травмируется измененный ревматическим процессом клапан, возникают надрывы створок. Места надрывов покрываются тромбами и срастаются, что еще больше суживает митральное отверстие. Образуется митральный стеноз. Классическая картина порока выявляется при уменьшении площади клапана до 1,5-1 см. Так у больной с помощью ЭХО-КГ установили, что площадь митрального отверстия составляет 1 см². При этом наблюдается образуется и нарастание градиента давления между левым предсердием и желудочком (у больной Замятиной он достигает 16 мм рт ст) за счет неполной эвакуации крови из предсердия во время очередной систолы (см. рисунок 1).

Это приводит к дилатации левого предсердия, что мы и наблюдаем у больной (по данным ЭХО-КГ: левое предсердие увеличено до 82х56 мм). Образующееся повышенное давление крови в левом предсердии при очередной систоле способствует нарастанию давления в легочных венах. При этом происходит повышение давления крови до 140-160 мм рт ст (в норме 25-40 мм рт ст) в малом круге кровообращения. Повышенное давление в малом круге кровообращения приводит к адаптивной констрикции артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что способствует еще большему повышению давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения. Нарастает градиент давления между правым предсердием и правым желудочком, что и наблюдается у больной (по данным ЭХО-КГ: 3,5 мм рт ст). Это приводит к повышению давления в правом желудочке и в итоге к формированию относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана обнаруживается при декомпенсированных пороках левой половины сердца, тяжелых миокардиодистрофиях, легочной гипертензии. Механизм развития клапанной недостаточности в этом случае определяется значительным растяжением фиброзного клапанного кольца, за счет повышения внутрижелудочкового давления в правом желудочке и тоногенной его дилатации. За счет это происходит прекращение полного смыкания створок правого атриовентрикулярного клапана. Это и наблюдается у больной Замятиной на ЭХО-КГ: регургитация в трехстворчатом клапане.

Причиной аортальной недостаточности у данной больной является ревматическое поражение аортальных клапанов и, как вторичное проявление, за счет гипертрофии левого желудочка. В этом случае происходит разрушение створок по краям, образуется воронка, острой вершиной обращенная в сторону аорты, несмыкающаяса при диастоле. Клапанное кольцо часто склерозируется, что еще больше усиливает порок. Створки клапанов деформируются, утолщаются, фиброзируются, нередко наблюдается отложение в них солей кальция. Все это по данным ЭХО-КГ имеется у больной Замятиной

Итогом застоя по малому кругу кровообращения может быть:
 Пневмофиброз (наблюдается у больной Замятиной на рентгенограмме)
 Вторичный застойный бронхит (наблюдается у больной)
 Застойный гидроторакс (определяется у больной по объективным данным, рентгенограмме)
 Отек легких
 Кровохарканье (наблюдалось у больной при поступлении)

Застой в большом круге кровообращения проявляется:
 Отеки нижних конечностей (см. жалобы больной)
 Застоем в портальной системе: асцит (наблюдается у больной), кардиогенный гепатофиброз (определяется на УЗИ)
 Тромбообразованием и рецидивирующей тромбоэмболией

4.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость, бессоницу. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale, отмечается некоторая пастозность голеней и стоп. Температура тела 36,7. Пульс аритмичный, большой, полный, одинаковый на обеих руках. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Науниной и на верхушке. АД 150/100. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 24 в мин. Печень при пальпации выступает на 3 см от реберной дуги, болезненная. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.
5.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Кашель несколько уменьшился, есть ощущение перебоев и болей в сердце, слабость и бессонница сохраняется. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,5. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 55 в мин, ЧСС 60 в мин. Дефицит пульса 5, мерцательная аритмия. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 145/100. При перкуссии- притупление легочного звука в нижних отделах правого легкого. Выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота дыхания 28 в мин. Живот мягкий безболезненный, положит. Симптом флюктуации. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выпитой жидкости соответствует количеству выделенной мочи.
6.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Жалоб на кашель не предъявляет. Мокрота отделяется в незначительном количестве. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,8. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 60 в мин. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/90. Хрипы в нижних отделах легких не прослушиваются. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.

7-8.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,4. Пульс ритмичный, большой, полный. Частота пульса 64 в мин, ЧСС 68 в мин. Дефицит пульса 4. При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. АД 135/80. Частота 20 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул двукратный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.

9.11.02.
Субъективно больная чувствует себя неудовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, на одышку при незначительной физической нагрузке, на кашель, головные боли, ощущение перебоев и болей в сердце, слабость. Жалобы на кашель. Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,9. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 50 в мин, ЧСС 55 в мин. Дефицит пульса 5. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 140/100. Частота 24 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное. Количество выделенной жидкости соответствует количеству выпитой.

10.11.02.
Субъективно больная чувствует себя удовлетворительно. Предъявляет жалобы слабость, перебои в работе сердца. Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. При осмотре цианоз губ, facies mitrale. Температура тела 36,3. Пульс аритмичный, большой, полный. Частота пульса 60 в мин, ЧСС 62 в мин. Дефицит пульса 2. При аускультации тоны сердца аритмичные, приглушенные, акцент II тона на аорте. Грубый диастолический шум в точке Наунина и на верхушке. Мерцательная аритмия. АД 130/90. Частота 22 в мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом флюктуации отрицат. Перкуторно- отсутствие признаков свободной жидкости в брюшной полости. Стул однократный, оформленный. Мочеиспускание безболезненное.

Основное заболевание: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана.
Осложнения основного заболевания: Относительная недостаточность аортального и митрального клапанов. Постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращения II Б степени. Сисптоматическая гипертензия. Сердечная астма. Вторичные застойные бронхит и правосторонний плеврит. Пневмофиброз. Недостаточность дыхания II. Асцит.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Желчнокаменная болезнь: состояние после холецистэктомии (1989). Нефроптоз 2 степени справа.

Больная Замятина А.П., 72 года, находилась на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 27.10.02 по 10.11.02; поступила в стационар 27 октября 2002 года по скорой помощи.

Диагноз: Хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок митрального клапана, состояние после комиссуродилатации (1967 и 1982 гг): рестеноз митрального клапана. Относительная недостаточность аортального и митрального клапанов. Постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращения II Б степени. Сердечная астма. Вторичные застойные бронхит и правосторонний плеврит. Пневмофиброз. Недостаточность дыхания II степени. Асцит.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Желчнокаменная болезнь: состояние после холецистэктомии (1989). Нефроптоз 2 степени справа.

При поступлении предъявляла жалобы: на боли в области сердца, ощущение сердцебиения, отеки голеней, кашель с отделением слизистой мокроты с прожилками крови, одышку, головную боль, общую слабость. Кроме того, больную беспокоили тяжесть и боли в области печени. При объективном обследовании обнаружены: бледность кожных покровов, акроцианоз, facies mitrale, отеки голеней и стоп, в легких дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы в н

Источник

Поделиться с друзьями
Моря и океаны
Adblock
detector